Отчего бывает внутренняя инфекция. Внутриутробные инфекции: симптомы, лечение и профилактика

Для перинатального периода специфичны внутриутробные инфекции. Из этой статьи вы узнаете основные причины появления внутриутробных инфекций при беременности, а также о том, как проводится диагностика внутриутробных инфекций во время беременности и последующее лечение.

Причины внутриутробной инфекции при беременности

Острые инфекционные заболевания беременной (грипп, краснуха, вирусный гепатит, сифилис), а также латентно текущие заражения(токсоплазмоз, цитомегалия, простой герпес и др.) могут привести к:

аборту,
преждевременным родам,
порокам развития,
задержке внутриутробного развития,
заболеванию плода и новорожденного.

Внутриутробная инфекция при вынашивании ребенка полиэтиологична, но, несмотря на это, имеет много общих черт и с другими заболеваниями. В результате они не всегда распознаются, протекая под маской родовой травмы центральной нервной системы, затянувшейся желтухи, недоношенности. Тем не менее, заражения можно заподозрить на основании следующих данных:

неблагоприятные исходы предыдущих беременностей (самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, мертворождения);
особенности настоящей беременности: преждевременное излитие околоплодных вод, многоводие, неуточненные и "гриппоподобные" заболевания матери во время беременности, сыпи;
рождение недоношенного или доношенного, но с малой массой тела ребенка, пороки развития;
признаки заражения у новорожденного, выявляемые в первые дни жизни.

Инфекционные процессы, вызванные возбудителями, которые проникли к ребенку от матери до родов либо при рождении. Обязательным условием возникновения внутриутробной инфекции является наличие у матери очага.

Согласно общемировым данным, не менее чем у 10% новорожденных можно с помощью микробиологических, вирусологических и иммунологических исследований доказать наличие инфицирования либо во время беременности, либо при прохождении по родовым путям матери. В то же время из числа инфицированных около 10% заболевают в периоде новорожденности, что объясняет высокую заболеваемость и смертность в грудном возрасте, риск развития тяжелой хронической патологии, проблемы онкогенеза. Инфицирование плода может приводить к возникновению генерализованной внутриутробной инфекции или персистированию возбудителя в организме с формированием медленных, латентных инфекций, играющих важную роль в развитии хронических заболеваний легких, почек, печени, ревматизма, сахарного диабета, поражений нервной системы и др.

Признаки внутриутробной инфекции при беременности

Практически каждая внутриутробная инфекция при новорожденности не имеют специфической картины. В то же время клиническая картина зависит от сроков инфицирования и типа возбудителя. Поэтому необходимо выделять общие симптомы и типоспецифические симптомы, характерные для того или иного вида возбудителя.

Общие клинические симптомы внутриутробной инфекции при беременности

недоношенность,
задержка внутриутробного развития,
незрелость,
врожденные пороки развития,
минимальные тканевые пороки развития,
гипоксия,
респираторный дистресс-синдром,
болезнь гиалиновых мембран,
отечный синдром,
срыгивания,
отказ от еды,
патологическая потеря массы тела,
поражение кожи (сыпи, эрозии, пиодермии),
лихорадка с первых суток жизни,
выраженная и стойкая гипербилирубинемия,
тяжелая и нарастающая неврологическая симптоматика,
поражение различных органов и систем (конъюнктивит, отит, пневмония, миокардит, эндокардит, энтероколит, менингоэнцефалит, генерализованное заражение).

Выделяют три типа клинических проявлений ВУИ, которые формируются в различные периоды гестации:

неонатальная болезнь,
характерные пороки развития,
поздние осложнения.

Возможно внутримышечное, внутрикожное, подкожное введение, а также в виде «питьевых ампул» – суточную дозу препарата разводят в 2,0 – 5,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида и дают внутрь.

Открытые ампулы хранят в одноразовом шприце, закрыв колпачком, при комнатной температуре в темном месте.

Перинатальное хламидийное инфицирование

Для достижения иммуномодулирующего, дезинтоксикационного, анальгезирующего, седативного эффекта рекомендовано применение АГТП «Эхинацея композитум С».

Дозы и схема применения препарата: внутривенно струйно на 1,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида в дозе 0,1 – 0,2 мл/кг массы (средняя разовая доза: 0,2 – 0,3 мл для недоношенных и 0,4 – 0,5 мл для доношенных малышей) 1 раз в сутки ежедневно в течение 5 суток, затем 1 раз в 3 дня. Возможно внутримышечное, внутрикожное, подкожное введение, а также в виде "питьевых ампул" – суточную дозу препарата разводят в 2,0 – 5,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида и дают внутрь. Открытые ампулы хранят в одноразовом шприце, закрыв колпачком, при комнатной температуре в темном месте.

Постнатальный хламидиоз

Пути передачи внутриутробной инфекции: контактный опосредованный (заражение младенцев больными матерями).

Клинические формы: вагиниты, уретриты, пневмонии, конъюнктивиты, заражение нижних дыхательных путей. Колонизация хламидиями эпителия дыхательных путей ребенка происходит в результате опосредованного контакта с инфицированным материалом из половых органов больной матери. Заболевают дети первых 3 месяцев жизни. Такие дети часто поражаются микст-инфекцией. В клинике преобладает одышка, интенсивный кашель. Физикально: мелкопузырчатые хрипы без признаков бронхиальной обструкции и рентгенологические изменения.

Респираторный хламидиоз новорожденных

Первые признаки появляются к концу первой недели жизни в виде проявлений дыхательной недостаточности (сероватый оттенок кожи, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, тахипноэ – учащение дыхания); аускультативно отмечается очень жесткое дыхание, рентгенологически – снижение пневматизации, перибронхиальная инфильтрация. У всех грудничков отмечается отрывистый пароксизмальный кашель, у 40% новорожденных состояние афебрильное, у 60% – лихорадочное, даже на фоне антибиотикотерапии. По мере развития заболевания примерно на 3-й неделе жизни рентгенологически будут отмечаться множественные изменения.

Хламидиоз новорожденных

Неонатальная болезнь: гнойный конъюнктивит с 3 – 14-го дня жизни длительностью 3 – 4 недели, пневмонии с постепенным началом, упорным приступообразным кашлем, афебрильные, частые отиты.

Поздние осложнения: паратрахома, обструктивный бронхит.

Внутриутробная инфекция у новорожденного

Необходимо различать внутриутробное инфицирование и внутриутробную инфекцию.

Внутриутробное инфицирование – это ситуация, когда высказано предположение или доказано проникновение к плоду различных возбудителей (вирусов и микроорганизмов), однако при клиническом исследовании не обнаружены симптомы заболевания.

Внутриутробная инфекция при вынашивании ребенка - это установленный факт проникновения в организм микроорганизмов, при котором произошли характерные для инфекционной болезни патофизиологические изменения, выявляемые клинически.

Детские внутриутробные инфекции

Их известно почти 2500 различных. Теоретически в период беременности и до ее наступления женщина может заболеть любой из них, и каждая может оказать негативное воздействие на рост и развитие эмбриона и плода. Спектр возбудителей перинатальных заражений обширен. Все возбудители делятся на:

вирусы – краснуха, цитомегалия, герпес-инфекция, ветряная оспа, эпидемический паротит, респираторные вирусы, энтеровирус, вирусные гепатиты и др.;
бактерии – листериоз, туберкулез, сифилис, стрептококки, стафилококки, кишечные палочки и др.;
токсоплазмы;
микоплазмы;
хламидии;
грибы.

К безусловным возбудителям относят вирусы краснухи, цитомегалии, простого герпеса, Коксаки, гепатита В, аденовирус, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ); бактерии – листерии, трепонемы, стрепто- и стафилококки, кишечную палочку, клебсиеллу, микобактерии туберкулеза, хламидии, простейшие, токсоплазмоз, плазмодии – возбудители малярии, а также грибы рода Кандида.

В последние десятилетия произошла смена возбудителей генитальных инфекций. Все реже встречаются листериоз и токсоплазмоз, наблюдается увеличение удельного веса микоплазм, хламидий, стрептококков группы В.

Откуда берется внутриутробная инфекция во время беременности?

Наступление беременности сопровождается изменением иммунного статуса женщины. Развивается иммунодефицит. В связи с этим подверженность беременной женщины заболеваниям очень велика. Кроме того, при беременности часто обостряются заболевания, протекающие латентно (хронический тонзиллит, пиелонефрит и др.) Во влагалище здоровой небеременной женщины в норме присутствует аэробные и анаэробные микроорганизмы: лактобациллы, коринобактерии, эпидермальный стафилококк, бактероиды, молочнокислые стрептококки и др. У здоровых беременных уже в первом триместре беременности происходит снижение численности их видов и количества: число коринобактерии, бактероидов, стрептококков, стафилококков уменьшается, а количество лактобацилл и бифидобактерий повышается. В настоящее время, напротив, отмечается значительная частота нарушения нормоценоза влагалища у беременных. Бактериальный вагиноз и кандидоз влагалища обнаруживается у 2/3 беременных женщин, что приводит к риску внутриутробного инфицирования. Известно, что микробиологический статус влагалища матери и кишечной микрофлоры ребенка однотипны, их количественная нагрузка и видовой набор взаимосвязаны.

Тяжесть и характер клинических проявлений зависят:

От характера инфекционного процесса у беременной;
Пути проникновения инфекции от женщины к плоду;
Срока беременности;
вида возбудителя, его численности и вирулентности.

К внутриутробному инфицированию приводит этот процесс у матери, который может быть острым, хроническим, субклиническим, латентным. По частоте и силе воздействия на плод на первое место выходит процесс, при котором мать встретилась с агентом впервые во время беременности. Риск заражения плода при первичном инфицировании матери во время беременности составляет 50%, то есть каждый второй ребенок, вынашиваемый первично инфицированной матерью, инфицирован. Хронический процесс менее опасен для плода, при условии, что у матери нет дефектов иммунитета.

Выделяют четыре пути инфицирования плода от матери:

Гематогенный (дисллацентарный).

Гематогенный путь проникновения вирусов к плоду особенно вероятен при вирусных инфекциях у беременных. Может происходить непосредственное поступление вирусов из крови матери к плоду. Для многих вирусов необходимым условием развития является их размножение в клетках плаценты, откуда они с током крови достигают околоплодных оболочек, поступают в околоплодные воды и инфицируют плод;

Нисходящий (из маточных труб).

Возбудитель проникает из брюшной полости матери по маточным трубам, поражает околоплодные оболочки и инфицирует околоплодные воды;

Восходящий (из влагалища).

Возбудитель проникает из вагинального канала или шейки матки. Особенно опасен этот путь инфицирования при преждевременном разрыве околоплодных оболочек. Риск инфицирования плода при этом возрастает в 10 раз;

Контактный (интранатальный). Инфицирование происходит при прохождении по родовым путям матери, при аспирации и заглатывании инфицированной слизи родового канала. Учитывая частоту бактериальных вагинозов у беременных, частота контактного пути инфицирования значительно увеличивается.

Первые три пути инфицирования связаны с инфицированием околоплодными водами.

Частота диагностики ВУИ составляет 3 – 5% среди больных новорожденных, попавших в отделение новорожденных. Среди умерших новорожденных внутриутробная инфекция как основной диагноз выявлена у 26 – 92%. Частота выявления в раннем неонатальном периоде и на первом году жизни доходит до 88%.

Внутриутробная инфекция вызывается возбудителем, которым мать инфицируется впервые во время беременности. Чаще всего выявляются различные вирусы, особенно вирус цитомегалии, стрептококки группы В, хламидии, очень часто имеет место смешанное заражение.

Краснуха – РНК-вирус. К краснухе восприимчивы до 20% женщин детородного возраста. Вероятность инфицирования плода тем выше, чем раньше заболела беременная (в срок 1 – 2 недели риск 54%, 26 – 36 недель – 12%).

Неонатальная болезнь характеризуется анемией, тромбоцитопенией с петехиальной сыпью, гепатитом с желтухой и спленомегалией, менингоэнцефалитом. Характерные пороки развития – это триада Грега: врожденные пороки сердца, пороки глаз (ретинит, катаракта, глаукома, слепота), глухота. Поздние осложнения – иммунологические дискразии, тугоухость, сахарный диабет, задержка умственного развития.

Цитомегалия – ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae. Это один из самых главных возбудителей ВУИ у новорожденных. Наиболее коварная инфекция, т.к. антитела могут циркулировать в крови вместе с вирусом. Фактором риска является низкий социальный уровень беременной, употребление наркотиков, беспорядочные половые контакты.

Клиническими проявлениями инфекционного процесса у новорожденных могут быть:

общие симптомы – снижение аппетита, задержка прибавки массы тела, гипотрофия, вялость, бледность кожи, желтуха;
респираторные нарушения – тахипноэ или одышка, апноэ, цианоз, участие дыхательной мускулатуры в акте дыхания;
желудочно-кишечная симптоматика – срыгивания, рвота, растяжение живота, пастозность передней брюшной стенки, увеличение печени, селезенки;
кардиоваскулярные расстройства – тахикардия, приглушение тонов сердца, расширение границ относительной сердечной тупости, бледность и мраморность кожи, похолодание конечностей, липкий пот, снижение тургора подкожной клетчатки, отеки, артериальная гипотензия и др.;
признаки поражения ЦНС – судороги, апатия, выбухающий большой родничок, высокочастотный крик, мышечная гипотония;
гематологические отклонения от нормы – анемия, желтуха, кровоточивость, лейкопении, спленомегалия и др.

Диагностика внутриутробной инфекции

Есть анализ на внутриутробные инфекции при беременности и не специфические методы диагностики (клинический анализ крови в динамике, исследование мочи, показателей гомеостаза, уровня иммуноглобулинов пуповинной крови, анализ спинномозговой жидкости) и инструментальные.

Определить внутриутробную инфекцию при беременности можно различными способами, один из них – инструментальный. К инструментальным методам диагностики относятся – рентгенологические, компьютерные томограммы, окулоскопические, ультразвуковые, ядерно-магнитный резонанс – обращаются в тот момент, когда результаты их можно, безусловно, считать последствием заражения. Каждый ребенок с подозрением на ВУИ должен быть неоднократно осмотрен окулистом. Кормление таких малышей проводится только материнским молоком.

Профилактика внутриутробных инфекций

Подавляющее большинство вызываются возбудителями, передающимися половым путем, поэтому медицинское образование населения, исключение случайных половых связей – самые важные мероприятия в профилактике заболеваемости.

Профилактикой врожденной краснухи является соответствующая прививка. Обязательны обследования на сифилис, токсоплазмоз, гепатит В, ВИЧ, микоплазмы, хламидии. Обязательно обследование перед родами на наличие в родовых путях стрептококков группы В и лечение матери до родов.

Если диагностика была положительной, диагноз внутриутробной инфекции ставится на основании анамнестических данных, клинической симптоматики, результатов лабораторного обследования.

Выделяют несколько групп факторов риска:

заболевания матери – наличие хронических очагов инфекции, особенно заболеваний мочеполовой системы;
акушерский анамнез матери – бесплодие, выкидыши, мертворождения, рождение детей с множественными пороками развития;
течение беременности – угроза прерывания настоящей беременности, многоводие, перенесенные беременной инфекции, в том числе ОРИ, бактериальный вагиноз или дисбиоценоз влагалища, кольпиты;
течение родов – патология плаценты, длительный безводный период, наличие околоплодных вод с запахом, слабость родовой деятельности, акушерское пособие в родах, лихорадка у матери до родов, во время родов и сразу после родов.

Листерноз - внутриутробная инфекция

Причины внутриутробной инфекции при беременности

Этиология и патогенез . Листериоз относится к группе зоонозов. Это довольно распространенная внутриутробная инфекция при беременности. Однако листерозом болеют и домашние животные и птицы. Возбудитель (Listeria monocytogenes) - короткая грамположительная палочка. Из испражнений здоровых людей она выделяется в 10 - 29% случаев. Экспериментально доказана возможность длительного персистирования лисгерий в организме.

Плод заражается трансплацентарно, при этом часто диагностируются признаки внутриутробной гипоксии. У беременной листериоз может протекать бессимптомно или в виде острого гриппоподобного заболевания, характеризующегося подъемом температуры, ознобом, болями в пояснице, поносом; околоплодные воды могут быть мутными, зеленоватой окраски; имеется отягощенный акушерский анамнез.

Листериоз сопровождается образованием мелких воспалительных гранулем с некротическим очагом, которые обнаруживают в разных стадиях развития на поверхности и в толще мозга, в ткани легких, печени, селезенки, на миндалинах, в кишечнике, надпочечниках.

Заболевание протекает тяжело, напоминает сепсис, признаки его проявляются сразу после рождения. Прежде всего, обращают на себя внимание расстройства дыхания и кровообращения; нередко малыши рождаются в асфиксии. Рентгенологически выявляются множественные мелкие очаги пневмонии. Несмотря на лечение, повторяются приступы асфиксии. Печень и селезенка увеличиваются, развивается надпочечниковая недостаточность. Кожа цианотичной окраски с иктеричным оттенком, характерна мелкопапулезная и геморрагическая сыпь. Симптомы поражения центральной нервной системы напоминают менингит или энцефалит. В анализе крови отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево.

Диагноз и дифференциальная диагностика листерноза

При постановке диагноза основываются на наличии неблагоприятного акушерского анамнеза и отягощенного течения беременности, на указаниях о бывшем контакте с домашними животными и птицей.

Принимают во внимание особенности клинической картины заболевания у новорожденного; учитывают результаты реакции агглютинации и связывания комплемента, а также бактериологического исследования мекония сразу после рождения, спинномозговой жидкости (при гнойном менингите).

Дифференцировать листериоз следует от сепсиса, гемолитической болезни новорожденных, цитомегалии, токсоплазмоза, родовой травмы центральной нервной системы, висцеральной формы врожденного сифилиса, гнойных менингитов другой этиологии.

Лечение листерноза у детей

Из антибактериальных средств назначают, прежде всего, ампициллин (около 200 мг/кг в сутки внутримышечно в 4 инъекции до выздоровления).

Летальность достигает 70% и более, обычно новорожденные умирают в первые дни после рождения.

Цитомегалия - внутриутробная инфекция

Причины внутриутробной инфекции во время беременности

Этиология и патогенез . Заболевание вызывается вирусами, которые относятся к роду Herpes virus. Они поражают слюнные железы человека, обезьян, морских свинок, мышей, что и определяет название патологии - болезнь слюнных желез, которая является локализованной формой инфекции. Наблюдаются и генерализованные ее формы, развивающиеся на фоне резко сниженного иммунитета. В организме матери, возможно, длительное персистирование вируса. Болеют преимущественно новорожденные и дети грудного возраста. Инфицирование происходит трансплацентарно, при этом у матери заболевание обычно не проявляется или протекает малосимптомно в виде легкого гриппоподобного заболевания.

Для цитомегалии характерно образование цитомегалов - своеобразных гигантских клеток с включениями в ядрах, благодаря чему они напоминают совиный глаз. Эти клетки обнаруживаются в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости и во всех органах.

Симптомы цитомегалии у детей

Обычно эта внутриутробная инфекция при беременности протекает в генерализованной форме. Наиболее типичным ее проявлением считается желтуха. Она возникает в связи с закупоркой желчных ходов цитомегалами. В крови определяется фракция прямого билирубина, периодически отмечаются обесцвеченный кал, темная моча. Состояние новорожденного постепенно ухудшается. Увеличивается печень, селезенка, нарастает дистрофия; возможны геморрагии на коже. В этом случае заболевание напоминает гемолитическую болезнь или атрезию желчных ходов. Иногда в клинической картине наиболее ярко выступают симптомы поражения центральной нервной системы или интерстициальной пневмонии.

Диагноз и дифференциальная диагностика цитомегалии

Диагноз подтверждается обнаружением типичных цитомегалов в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости.

Цитомегалию дифференцируют от гемолитической болезни новорожденных, атрезии желчных ходов, врожденного гепатита, гемолитической анемии, галактоземии, генерализованной формы герпеса и микоплазменной инфекции.

Терапия симптоматическая.

Последствия внутриутробной инфекции

Прогноз лечения неблагоприятный; случаи выздоровления редки, у выживших малышей отмечаются симптомы поражения центральной нервной системы (микроцефалия, гидроцефалия, отставание в психомоторном развитии).

Токсоплазмоз - внутриутробная инфекция

Симптомы токсоплазмоза у детей

Для врожденной формы токсоплазмоза характерно, прежде всего, поражение мозга и глаз. Если заражение ребенка произошло внутриутробно в конце беременности, наблюдаются симптомы острого менингоэнцефалита с лихорадкой, пятнисто-папулезной и геморрагической сыпью, желтухой, увеличением печени, селезенки. По окончании острого периода, а иногда и сразу после рождения отмечаются гидро- или микроцефалия, судорожный синдром или общая вялость, имеются разнообразные симптомы поражения глаз (микрофтальмия, хориоретинит, катаракта, нистагм, косоглазие). На рентгенограмме черепа выявляются внутримозговые кальцификаты.

Диагноз и дифференциальная диагностика токсоплазмоза

Внутриутробная инфекция диагностируется при выделении возбудителя из спинномозговой жидкости, крови, мочи. Принимают во внимание серологическую пробу Сейбина - Фельдмана с титром не менее 1:16 и положительную внутрикожную пробу с токсоплазмозным аллергеном у матери и ребенка.

Токсоплазмоз следует отличать от другой врожденной патологии (краснуха, воздействия химикатов, радиация), родовой травмы центральной нервной системы, а при наличии желтухи - от цитомегалии, атрезии желчных ходов, гемолитической болезни новорожденных.

Лечение токсоплазмоза у детей

Специфическим средством считается хлоридин, который назначают внутрь по 0,5 - 1 мг/кг в сутки в 2 - 3 приема в течение 2 - 3 дней; проводят 2 - 3 курса. Рекомендуется комбинировать хлоридин с сульфадимезином (0,25 г/кг через 4 - 8 ч). В связи с токсичностью лечебных препаратов для плода, беременные с положительными реакциями на токсоплазмоз, но без клинических проявлений заболевания лечению не подлежат.

Последствия внутриутробной инфекции

В основном прогноз неблагоприятный. Малыши умирают в первые дни жизни или заболевание переходит в латентную форму, но сопровождается грубыми изменениями в психоневрологическом статусе ребенка.

Простой герпес - внутриутробная инфекция

Этиология и патогенез . Простой герпес - инфекционное заболевание, вызывается одним из самых распространенных в природе вирусов человека - вирусом простого герпеса (Herpes simplex). Этот вирус длительно циркулирует в организме человека, преимущественно в латентной форме, активизируется во время различных стрессовых ситуаций, в том числе при беременности. У беременных заболевание протекает бессимптомно или в виде гриппоподобного состояния с герпетическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Плод инфицируется преимущественно при прохождении через родовые пути, если гениталии матери заражены герпесом. Входными воротами являются слизистые оболочки и кожа. Возможна трансплацентарная передача вируса. В организме ребенка вирус распространяется гематогенно, вызывая некротическое повреждение сосудов и тканей легких, печени, селезенки, мозга, надпочечников.

Симптомы простого герпеса у детей

Плод или рождается с признаками инфекции, или они появляются в первые 1-2 недели жизни (при инфицировании в родах). Патогномоничным признаком является везикулярная герпетическая сыпь на коже, которая наблюдается не у всех больных, что затрудняет диагностику. Поражаются также слизистая оболочка полости рта и глаз (стоматит, кератит и конъюнктивит). Обычно отмечаются желтуха с увеличением прямого билирубина, гепатоспленомегалия, неврологическая симптоматика. Возможны геморрагические высыпания на коже и кровотечение из желудочно-кишечного тракта. Заболевание клинически напоминает сепсис, менингоэнцефалит, гепатит или пневмонию, хотя может протекать и без поражения внутренних органов.

Диагноз и дифференциальная диагностика простого герпеса

Диагноз подтверждается данными вирусологического исследования. Из пузырьков на коже, слизистых оболочек, из спинномозговой жидкости выделяют вирус. Используют также серологические исследования, направленные на обнаружение нарастающего титра антител при помощи реакции связывания комплемента.

Простой герпес следует отличать от цитомегалии, протекающей с желтухой и гепатомегалией, микоплазменной инфекции, листериоза, гемолитической болезни новорожденных, врожденного сифилиса.

Лечение простого герпеса у детей

Терапию начинают с местного применения интерферона, а также переливания крови, введения иммуноглобулина, дезинтоксикационных и симптоматических средств.

Летальность достигает 50%. У выздоровевших малышей нередко наблюдаются стойкие изменения в центральной нервной системе.

Врожденный сифилис - внутриутробная инфекция

Этиология и патогенез . Возбудитель - бледная треионема. Инфицирование плода происходит трансплацентарно или при прохождении через родовые пути (если мать заболела в последние недели беременности), что возможно даже при бессимптомном течении сифилиса у беременной (после лечения). В организме плода трепонема беспрепятственно размножается и распространяется во все органы, вызывая в них инфильтративно-продуктивный процесс с образованием гумм. Врожденный сифилис - крайне редкое заболевание в странах, где соблюдаются меры по выявлению зараженности и проводится лечение больных.

Симптомы врожденного сифилиса у детей

Врожденный сифилис может проявиться сразу после рождения (сифилис плода) или в первые дни, недели и месяцы жизни ребенка. Наиболее характерны специфические поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, печени, селезенки, нервной, дыхательной и костной систем. Кожа бледная с грязновато-сероватым оттенком, отечностью и элементами пузырчатки, особенно на ладонях и подошвах, диффузной пятнисто-папулезной сыпью. На подошвах она может быть воспаленной, гладкой, блестящей - "лаковые подошвы". В углах рта трещины. Ранним симптомом является сифилитический насморк, затрудняющий носовое дыхание. Позже происходит разрушение носовой перегородки и твердого неба с западением переносицы. У некоторых новорожденных нос седловидной формы уже при рождении. Поражаются глаза с развитием катаракты, иридоциклита и хориоретинита. Выявляются признаки менингита, энцефалита, которые нередко приводят к гидроцефалии. Характерны изменения костной системы в виде периостальных наложений и остеохондритов. Последние локализуются в метафизарных участках трубчатых костей и нередко заканчиваются переломами. Отмечается увеличение печени и селезенки. Желтуха никогда не достигает значительной степени. В периферической крови - снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз.

Диагностика врожденного сифилиса у детей

Врожденный сифилис диагностируют на основании клинических и лабораторных данных. Положительный результат реакции Вассермана у матери или новорожденного подтверждает диагноз.

Лечение врожденного сифилиса у детей

Назначают большие дозы пенициллина - 500000 ЕД/кг в сутки, на курс 2000000 - 4000000 ЕД, всего 6 курсов с интервалом в 2 нед.

Последствия внутриутробной инфекции при беременности

Летальность высокая (20 - 30%), особенно при тяжелых висцеральных формах. При своевременном и систематическом лечении возможно выздоровление. Новорожденным, матери которых недостаточно лечились в прошлом и не получали профилактического лечения во время беременности, проводят превентивное (предупредительное) лечение сифилиса, несмотря на их видимое здоровье (по схемам, утвержденным Министерством здравоохранения СССР).

Микоплазменная инфекция - внутриутробная инфекция

Этиология и патогенез . Возбудителем заболевания являются микоплазмы (Mycoplasmae) - мелкие грамотрицательные бактерии, широко распространенные в природе, некоторые их виды патогенны для человека (М. pneumoniae, М. hominis и Т-группа микоплазм). Заболевают обычно лица с пониженной резистентностью. Инфицирование плода происходит в анте- или интранатальном периоде. У матерей больных новорожденных в анамнезе часто отмечаются выкидыши, преждевременные роды, острые респираторные заболевания во второй половине беременности.

Внутриутробная инфекция при беременности поражает центральную нервную систему, печень, легкие, почки, селезенку. В пораженных органах выявляются отек, циркуляторные расстройства, геморрагии, лимфоидные инфильтраты с наличием плазматических клеток, внутриклеточно обнаруживаются микоплазмы.

Симптомы микоплазменной инфекции у детей

Инфекция у новорожденного протекает, как правило, генерализованно. Наиболее часто отмечаются симптомы врожденной пневмонии. Обращают внимание бледно-серая окраска кожи, желтуха, увеличение печени, реже селезенки, геморрагический синдром, признаки поражения головного мозга (вялость или повышенная возбудимость, судороги, запрокидывание головы).

Диагноз и дифференциальная диагностика микоплазменной инфекции

Диагноз подтверждается серологическим исследованием крови (реакция связывания комплемента) и выделением микоплазм из крови, спинномозговой жидкости, мочи, секрета бронхов.

Ее дифференцируют от листериоза, цитомегалии, герпетической инфекции, врожденного сифилиса.

Лечение микоплазменной инфекций у детей

Возбудитель чувствителен к антибиотикам группы макролидов. Чаще используют эритромицин в дозе 20 - 40 мг/кг в сутки внутрь или внутривенно в зависимости от тяжести состояния.

Прогноз лечения тяжелый.

Каждая будущая мамочка мечтает о рождении здорового малыша, и при этом она не в восторге от частых посещений женских консультаций и сдачи всевозможных анализов. Но все эти исследования просто необходимы для защиты еще нерожденного чада от коварства внутриутробной инфекции. И чтобы не пришлось говорить об ее ужасных последствиях, лучше сделать все для ее профилактики.

Внутриутробной инфекцией (ВУИ) называют инфекционные процессы или заболевания плода и новорожденного, возбудителями которых выступают бактерии (стрептококки, хламидии, кишечная палочка и др.), вирусы (краснухи, герпеса, гриппа, гепатита В, цитомегалии и т.д.), грибки рода Candida, простейшие (токсоплазмы). Наиболее опасны для малыша те из них, с которыми впервые встретилась во время беременности его мать, то есть если у нее уже есть иммунитет к краснухе, в том числе после прививки, то эта инфекция не повлияет на плод.

Внутриутробная инфекция плода может возникать до начала родов через плаценту (гематогенным путем, через кровь) или реже через околоплодные воды, заражение которых могут вызвать инфекции влагалища, маточных труб или околоплодных оболочек. В данном случае, речь идет об антенатальной инфекции плода. А если он заражается при прохождении по инфицированным родовым путям – об интранатальной.

Внутриутробные инфекции плода – симптомы

Симптомы инфекции, влияющей на плод, зависят от срока беременности, на котором произошло инфицирование, и путей заражения:

несколько недель после зачатия – случается выкидыш, причем женщина может и не знать о своей беременности;
2-10 недель – основные органы и системы поражаются при их формирования, это может закончиться выкидышем или рождением ребенка с пороками, практически несовместимыми с жизнью;
10-28 недель – инфицирование вызывает множество неизлечимых или требующих длительного лечения системных пороков;
28-40 недель – аномалии развития плода совместимы с жизнью, но требуют обязательного вмешательства медиков;
роды – инфицирование приводит к пневмонии новорожденного.

Внутриутробная инфекция новорожденных и детей младшего возраста – последствия

Как показывают исследования, последствиями внутриутробной инфекции у новорожденных, которые зачастую рождаются в 36-38 недель, выступают гипоксия, гипотрофия, дыхательные расстройства, отеки. Причем у большинства новорожденных слабо выраженные признаки заболевания является проблемой в их диагностике.

Спустя несколько месяцев, у детей с ВУИ может наблюдаться пневмония, конъюнктивит, инфекции мочевых путей, энцефалит, менингит, гепатит. Заболевания почек, печени и органов дыхания у таких детей первого года жизни поддаются лечению. Но уже в 2-х летнем возрасте у них начинается задержка интеллектуального, двигательного и речевого развития. Они страдают эмоциональными и поведенческими расстройствами, мозговой дисфункцией, что выражается в излишней активности, нарушениях речи, энурезе и т.д. Адаптация таких детей в коллективах затрудняется.

Из-за патологии зрения, слуха, двигательных и психических нарушений, эпилепсии они становятся инвалидами, а отставание в развитии приводит к невозможности получения образования. Эта проблема решаема только при своевременном выявлении и исправлении отклонений в развитии детей, перенесших внутриутробную инфекцию.

Основным источником инфекции при ВУИ является мать ребенка, из организма которой возбудитель проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи). При этом инфицирование происходит как восходящим, трансплацентарным и трансовариальным путями, так и контактным, и аспирационным (непосредственно во время родов) путями. Причем для антенатальных инфекций наиболее типичен гематогенный, а для интранатальных - восходящий пути инфицирования. Доказано, что на сегодня наиболее частыми инфекциями, которые передаются от матери плоду, являются сексуально трансмиссибельные бактериальные инфекции, среди которых наиболее часто встречаются генитальный хламидиоз и генитальный герпес.

В патогенезе возникновения и развития ВУИ особое значение имеет срок беременности. Плод до 12 - 14 недель беременности не реагирует на инфекционные антигены, так как у него отсутствуют иммунокомпетентные клетки, иммуноглобулины и не проявляются иммунные реакции. Инфекционное повреждение эмбриона на 3 - 12-й неделе обычно связано с вирусной инфекцией, свободно проникающей через хорион. Поскольку в этот период (период - органогенеза, плацентации), как было указано выше, плод еще не имеет систем противоинфекционной защиты, то ВУИ приводят к формированию пороков развития (тератогенный) или гибели эмбриона (эмбриотоксический эффект).

С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния deciduas capsularis с deciduas parietalis*. В это время восходящая инфекция может проникнуть к плоду из влагалища или шеечного канала. С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала соприкасается с водными оболочками плода и при наличии инфекции микроорганизмы проникают в околоплодные воды. Антимикробные свойства амниотическая жидкость приобретает лишь после 20-й недели беременности, когда в ответ на воздействие инфекционного агента развивается воспалительная пролиферативная реакция, ограничивающая дальнейшее проникновение инфекции, благодаря появлению лизоцима, комплемента, интерферонов, иммуноглобулинов.

* Decidua (децидуальная оболочка) - это слизистая оболочка матки после имплантации. Децидуальная оболочка с 4-го месяца после оплодотворения и до родов имеет три части: Decidua basalis - та часть слизистой оболочки матки, которая расположена под плацентой. Decidua capsularis - покрывает эмбрион и отделяет его от полости матки. Decidua parietalis - остальная слизистая оболочка матки, по сторонам и напротив места имплантации. По мере роста Decidua capsularis и Decidua parietalis соприкасаются друг с другом и соединяются.

В III триместре беременности антибактериальная защита околоплодных вод возрастает. В этот период в воспалительной реакции тканей плода преобладает роль экссудативного компонента, когда в ответ на проникновение инфекции развиваются воспалительные лейкоцитарные реакции у плода (энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит).

Особенно опасным при ВУИ во II и III триместрах беременности является повреждение головного мозга плода, которое проявляется различными тяжелыми нарушениями в формировании мозга: гидроцефалия, субэпендимальные кисты, кистозная дегенерация вещества мозга, аномалии развития коры, микроцефалия (возможно также развитие вентрикулита), что, в свою очередь, приводит к умственной отсталости, задержке психомоторного развития детей.

Изменения состояния плода и функционирования фетоплацентарной системы, вызванные внутриутробным инфицированием плода, отражаются на составе и свойствах амниотической жидкости. При попадании в амниотическую жидкость инфекционного агента происходит его беспрепятственное размножение с последующим развитием хорионита (плацентита) и хориоамнионита. Развивается синдром «инфекции околоплодных вод». Плод оказывается в инфицированной среде, что создает благоприятные условия для заражения плода контактным путем, т.е. через кожу, слизистые оболочки, респираторный и желудочно-кишечный тракты. При заглатывании и аспирации инфицированных вод у новорожденного появляются такие признаки внутриутробной инфекции, как пневмония, энтероколит, везикулез, омфалит, конъюнктивит и др.

При внутриутробном инфицировании (на фоне амнионита), как правило, имеет место многоводие, которое обычно носит вторичный характер, вследствие изменения соотношения процессов продукции и резорбции околоплодных вод клетками амниотического эпителия на фоне поражения почек или мочевыводящих путей плода. Вызванные ВУИ сосудистые расстройства приводят к плацентарной недостаточности.

Типичным проявлением внутриутробного инфицирования служат невынашивание беременности и преждевременные роды вследствие того, что бактериальные фосфолипазы запускают простагландиновый каскад, а воспалительные токсины оказывают повреждающее действие на плодные оболочки. К тому же фосфолипазы грамотрицательных бактерий способствуют разрушению сурфактанта в легких плода, что в последующем проявляется у новорожденного респираторными расстройствами.

В настоящее время выделяют следующие типы внутриутробных поражений при ВУИ:

самопроизвольный выкидыш

генетическими заболеваниями

ВУИ часто не имеет ярких клинических проявлений. Редко первые признаки у новорожденного имеются сразу после рождения, чаще проявляются в течение первых 3 суток жизни. При инфицировании в постнатальном периоде симптомы инфекционного процесса выявляются в более поздние сроки. Клинические появления врожденного бактериального или микотического поражения кожи у новорожденного могут иметь характер везикуло-пустулеза. Конъюнктивит, ринит и отит, появившиеся на 1 - 3-е сутки жизни, также могут быть проявлениями ВУИ.

Врожденная аспирационная пневмония может проявиться и на 2 - 3-й день жизни. С момента рождения у детей наблюдаются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, часто притупление перкуторного звука и мелкопузырчатые влажные хрипы. Течение внутриутробной пневмонии тяжелое, поскольку в результате аспирации выключаются из дыхания обширные участки легкого (нижняя и средняя доли) вследствие обтурации бронхов инфицированными околоплодными водами, содержащими примесь мекония, чешуек кожи плода.

Энтероколит у новорожденных возникает в результате проникновения возбудителя вместе с околоплодными водами в желудочно-кишечный тракт. Диспепсические явления обычно развиваются на 2 - 3-е сутки жизни. Характерны вялое сосание, срыгивание, вздутие кишечника, гепатоспленомегалия, расширение венозной сети передней брюшной стенки, частый жидкий стул. При микробиологическом исследовании кишечного содержимого преобладание клебсиелл, протея и синегнойной палочки.

Поражение ЦНС при ВУИ у новорожденных может быть как первичным (менингит, энцефалит), так и вторичным, обусловленным интоксикацией. При поражении сосудистых сплетений боковых желудочков мозга развивается врожденная гидроцефалия. Необходимо уделять внимание таким симптомам, как вялость, плохое сосание, срыгивание, замедленное восстановление или вторичное снижение массы тела, задержка заживления пупочной ранки, развитие омфалита.

Типичными симптомами инфекционной интоксикации у новорожденного являются нарушения дыхания и тканевого метаболизма. Отмечается бледно-цианотичная окраска кожных покровов с выраженным сосудистым рисунком. Интоксикация сопровождается нарушением экскреторной функции печени и почек, увеличением селезенки и периферических лимфоузлов.

Можно выделить 3 этапа в диагностике внутриутробного инфицирования:

ранняя диагностика

Из неинвазивных методов пренатальной диагностики ВУИ наиболее информативными являются ультразвуковое исследование, допплерография. Ультразвуковые методы исследования позволяют определить косвенные признаки ВУИ плода: многоводие, вентрикуломегалия, микроцефалия, гепатомегалия, увеличение толщины плаценты, мелкодисперсная взвесь в околоплодных водах; и структурные изменения в различных органах.

Прямые методы лабораторной диагностики - кордоцентез, темнопольная микроскопия, ПЦР, ИФА (определение антител в крови к хламидиям, микоплазмам и уреаплазмам, ЦМВ и ВПГ), культуральное исследование - позволяют обнаружить возбудителя в биологических жидкостях или биоптатах тканей инфицированного ребенка. Косвенные методы диагностики ВУИ включают клинические симптомы матери, УЗИ и помогают поставить лишь предположительный диагноз ВУИ. К скрининговым тестам ВУИ у новорожденных относятся исследования мазков амниотической жидкости, плаценты, посевы пуповинной крови и содержимого желудка новорожденного, иногда культуральное исследование крови. «Золотым стандартом» постдиагностики ВУИ является гистологическое исследование плаценты, пуповины и плодных оболочек.

Любые изменения гомеостаза в организме матери находят свое отражение в клеточных и химических показателях амниотической жидкости, которые очень тонко характеризуют течение патологического процесса, в связи с чем амниотическая жидкость может служить важным диагностическим материалом. По мнению И.В. Бахаревой (2009), наиболее значимым в диагностике ВУИ является определение антимикробной активности амниотической жидкости, основанной на миграции в ней лейкоцитов при скоплении в околоплодной оболочке бактерий, превышающем 10х 3 КОЕ/мл. Появление в околоплодных водах большого числа лейкоцитов, увеличение цитоза за счет эпителиоцитов без обнаружения микрофлоры могут свидетельствовать о ВУИ.

С сексуально трансмиссибельными бактериальными инфекциями справляются современные антибиотики. Лечение инфицированных беременных всегда сопряжено с определёнными ограничениями из-за неблагоприятного действия антибиотиков на плод. Антибиотики - макролиды («новые» макролиды) лишены этого неприятного свойства (например, вильпрафен [джозамицин]). Более сложным представляется лечение вирусных инфекций, поскольку все они обладают способностью пожизненного сохранения в организме с периодической реактивацией при снижении иммунитета. Несмотря на обширный список иммуномодуляторов и иммуностимуляторов, их применение во время беременности весьма ограничено, если не сказать противопоказано. Новые противогерпетические препараты также имеют ограниченное применение у беременных и новорожденных.

И нфицирование ребенка в постнатальном периоде происходит через руки персонала, матери и при непосредственном контакте с источником инфекции в окружающей среде (пеленки, оборудование, инфузионные растворы, питатель-ные смеси и т. д.). Чаще всего инфицирующими агентами являются стафилокок-ки, стрептококки, грамотрицательные микробы (кишечная палочка, клебсиелла, вульгарный протей, синегнойная палочка).

Источником кишечной инфекции (например, ) может быть заболевший ребенок, заразившийся от матери или от бациллоносителя из чис-ла медицинского персонала. Передача возбудителя другим детям происходит оральным путем, главным образом через зараженные руки персонала.

Бактериальные инфекции в отделениях новорожденных обычно протекают в виде вспышек, чаще заболевают дети старше 5—6-го дня жизни. Сначала появ-ляются малые формы стафилококковых инфекций: гнойные , везикулопустулез, панариции, катаральный омфалит, . Они протекают без интоксикации, без подъема температуры или с коротким субфибрилитетом, без анемизации и продолжаются 3—7 дней. Наиболее легкая форма стафилококково-го поражения кожи — пиодермия. На ограниченном участке кожи появляются один или несколько пузырей размером с булавочную головку. При вскрытии их остаются эрозии, которые в течение 1—2 дней полностью эпителизируются. Наи-более частая область поражения — кожа вокруг пупочной ранки, внизу живота, подмышечной впадины, шеи, ягодиц, мошонки. Лечение местное: туалет кожи, купание в ванне с 0,005% раствором калия перманганата, обработка пораженных участков 70° спиртом и раствором бриллиантового зеленого.

К локализованным формам гнойных инфекций, протекающим с интоксика-цией, относят следующие: 1) поражения кожи — стафилококковая пузырчатка, множественные абсцессы, флегмона; 2) поражения пупочной вены; 3) желе-зистые формы — мастит, орхит, паротит; 4) поражение костей — ; 5) , энтериты.

Наиболее тяжело протекает стафилококковая пузырчатка новорожден-ных и эксфолиативный дерматит. Пузырчатка начинается остро, с появления пузырей величиной с чечевицу или горошину на неинфильтрованной, почти непокрасневшей коже. Содержимое пузыря вначале прозрачное, затем быстро мутнеет, после вскрытия пузырей остаются влажные эрозивные поверхности с остатками покрышки из отслоившегося по периферии эпидермиса. Эрозии за-живают без рубцевания в течение 7—10 дней. У ослабленных детей, особенно у недоношенных, заболевание протекает с интоксикацией и присоединением ин-фицирования пупка, подкожной флегмоны, пневмонии.

Приэксфолиативномдерматитекожа поражается диффузно, нередко по всему телу. Заболевание протекает остро, с тяжелым общим состоянием и иногда высокой температурой. На нижней части лица, вокруг рта появляется ограни-ченное покраснение кожи. В течение 1—2 дней эритема распространяется по голове, туловищу, конечностям. Появляется мокнутие, эпидермис начинает от-слаиваться и сходить в виде широких пластов. Новорожденный имеет вид обва-ренного с ожогом II степени. При малейшем прикосновении эпидермис легко снимается. В тех местах, с которых начался процесс, регенерация возникает раньше, в то время как в других местах эксфолиация продолжается. Существует большая опасность возникновения сепсиса не только от основной бактериаль-ной флоры, вызывающей дерматит, но и в результате присоединения вторичной инфекции.

При гнойном омфалите пупочная ранка влажная, с обильными гнойными выделениями, причем воспалительный процесс распространяется на кожу и под-кожную клетчатку в окружности пупка. Кожа в этой области краснеет, инфиль-трируется, отекает; поверхностные вены расширяются. Ребенок беспокоен, пульс и дыхание учащены. В тяжелых случаях заболевание может осложняться сепси-сом. Однако при всех формах локальных гнойных инфекций при своевременно начатом активном лечении исходы у большинства больных детей благоприятны. Интоксикация не нарастает, высокая температура держится 3—6 дней, лейкоци-тоз умеренный, СОЭ нормальная или несколько повышенная, гнойные очаги, как правило, не имеют множественного характера.

К локализованным гнойным инфекциям с выраженной интоксикацией отно-сятся также пневмонии, менингиты, энтероколиты. При пневмониях у ново-рожденных выявляют преимущественно стафилококк, реже — кишечную па-лочку, клебсиеллу, синегнойную палочку. Иногда развитию стафилококковой пневмонии предшествует ринит. Распространение воспалительного процесса из верхних дыхательных путей на легкие происходит бронхогенным путем, а о присоединении пневмонии свидетельствуют высокая температура, одышка, бледность кожи, появление цианоза при крике, беспокойство, отказ от груди. Иногда пневмония развивается бурно без предшествующих поражений верх-них дыхательных путей, с общими симптомами интоксикации. Диагноз под-тверждается при рентгенологическом исследовании легких. Стафилококковые пневмонии характеризуются частым развитием деструктивных процессов в легких, быстро развивается гнойный плеврит, заболевание заканчивается ле-тальным исходом.

Гнойный менингит у новорожденных чаще всего вызывается грамотрица-тельной флорой или стрептококком группы В. Как правило, менингит развива-ется у недоношенных детей, перенесших гипоксию. Заболевание проявляется к концу первой — началу второй недели жизни. Первые симптомы носят общий характер: слабый плач, срыгивание или рвота, цианоз, приступы апноэ, нара-стающая желтуха, позднее — судороги. Характерные для доношенных симпто-мы менингита (ригидность затылочных мышц, опистотонус, симптом Кернига, выбухание большого родничка) у недоношенных детей отсутствуют. Важное значение для диагностики и лечения имеет анализ спинномозговой жидкости. Летальность при гнойных менингитах достигает 40—50%, у выживших детей в дальнейшем могут развиваться гидроцефалия, спастичность, эпилептические припадки.

Возбудителями острых кишечных инфекций (энтероколиты) у новорожден-ных детей являются энтеропатогенные кишечные палочки, реже — сальмонелла, клебсиелла, протей, стафилококк. После инвазии и размножения возбудителя в эпителии стенки кишки под влиянием бактериального эндотоксина и продуктов жизнедеятельности бактерий нарушается нормальная функция кишечника: уси-ливается перистальтика, появляется жидкий стул со слизью. Ребенок отказыва-ется от сосания, становится вялым, срыгивает. При учащении стула и рвоты быстро появляются признаки обезвоживания: слизистая оболочка рта и язык становятся сухими, родничок западает, черты лица заострены, конечности стано-вятся холодными, живот вздувается. Наблюдается значительная потеря первона-чальной массы тела. Особенно тяжело заболевание протекает у недоношенных детей, часто переходит в сепсис.

Для стафилококкового энтерита характерно появление частого водяни-стого стула с зеленоватыми комочками и примесью слизи, с отхождением большого количества газов. Живот вздут, пальпация его болезненна, вокруг ануса быстро появляется раздражение кожи. Ребенок становится беспокой-ным, плохо сосет, срыгивает, кривая изменения массы тела становится плос-кой.

Тяжелой формой кишечной инфекции у новорожденных является язвенно-некротический энтероколит, который возникает чаще у недоношенных детей с низкой массой тела при рождении, развивавшихся внутриутробно в неблаго-приятных условиях. В патогенезе язвенно-некротического энтероколита суще-ственное значение имеют местные циркуляторные нарушения, проявляющиеся спазмом артерий мышечного слоя кишечника и связанной с этим тканевой гипоксией и ацидозом. В результате развивается некроз и отторжение эпители-альных клеток кишечника с образованием язвенных дефектов в тонкой и тол-стой кишке. Начало этого процесса установить трудно: у больного недоношен-ного ребенка имеются лишь симптомы общей интоксикации и диспепсические явления. Чаще язвенный колит диагностируют с 3-й недели жизни, когда при прогрессивном ухудшении состояния ребенка появляются рвота с примесью желчи, стул со слизью, прожилками крови, иногда с гноем. При копрологиче-ском исследовании выявляется большое число лейкоцитов и эритроцитов. У де-тей прогрессирует анемия, в крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево. Почти у половины детей возникает перфорация язв и развивается перитонит. Летальность составляет 50—70%.

Сепсис — инфекционное заболевание, при котором постоянно или периоди-чески бактерии из инфекционного очага поступают в кровь. Проникая во все органы и ткани, они не обезвреживаются, так как у новорожденного ребенка (особенно недоношенного) существует недостаточность как специфической, так и неспецифической системы защиты по отношению к микроорганизму.

Среди доношенных детей частота сепсиса составляет 1,6, а среди недоношен-ных — 14,5 на 1000 родившихся.

Этиология. В этиологии сепсиса наряду с патогенным стафилококком все большее значение приобретает грамотрицательная флора, синегнойная па-лочка, протей и другие бактерии.

Развитие зависит не только от состояния организма новорожденно-го, но и от вирулентности возбудителя и массивности колонизации организма ребенка. Входными воротами для инфекции часто служит пупочное кольцо (так называемый пупочный сепсис). Предрасполагающим моментом для развития сепсиса является перинатальная патология: гипоксически-травматическое пора-жение ЦНС, гемолитическая болезнь, синдром дыхательных расстройств, гипо-трофия плода и др.

Клиническая картина. Клинические признаки сепсиса чаще появля-ются у новорожденных на 2—3-й неделе жизни, но у недоношенных развитие заболевания возможно в более ранние сроки Сепсис у новорожденных чаще всего протекает в виде септицемии, с резко выраженной интоксикацией без явных очагов и метастазов У ребенка резко ухудшается общее состояние, повышается температура, кожа становится бледной с сероватым оттенком, тоны сердца глу-хие, появляется тахикардия, снижается артериальное давление, нарастает одыш-ка. Усиливается и трудно поддается коррекции метаболический ацидоз. В крови отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера с резким сдвигом влево, токси-ческая зернистость нейтрофилов. Развиваются склерема, коматозное состояние, ДВС-синдром, и ребенок погибает.

При рано начатой антибактериальной терапии течение заболевания менее тяжелое, но постепенно начинает прогрессивно ухудшаться. Кожа приобретает серовато-желтушный оттенок. Становятся выраженными признаки поражения ЦНС, могут наблюдаться судороги. В результате интоксикации нарушается дея-тельность всех органов и систем. Увеличиваются размеры печени, нарушаются ее функции, что ведет к развитию гипербилирубинемии. Часто увеличиваются размеры селезенки. Появляются изменения в моче, связанные с токсическим поражением почек.

Бактериемия не является обязательным признаком сепсиса, а выделение бак-терий из крови, но без соответствующей клинической картины болезни, не подтверждает диагноз сепсиса

При септикопиемигеской форме имеются гнойные метастатические очаги: флегмоны, остеомиелиты, менингиты, перитониты, пневмонии, язвенно-некро-тический энтероколит.

Летальность зависит от многих факторов: степени зрелости плода, условий внутриутробного развития и рождения, путей проникновения возбудителей и массивности инфицирования, состояния защитных сил ребенка, активности ле-чения. В настоящее время летальность при постнатальном сепсисе колеблется от 30 до 40%.

Лечение. При локализованных и генерализованных формах постнатальных инфекций, помимо чисто врачебных действий, требуется принятие мер са-нитарно-эпидемиологического характера.

В комплекс лечебных средств включают антибиотики, детоксикационные средства, иммуноглобулины, витамины, сердечные препараты.

До получения результатов бактериологического исследования при тяжелом течении заболевания применяют комбинацию антибиотиков пенициллинового ряда с аминогликозидами или кефзол. После идентификации возбудителя при-меняют препараты направленного действия. Стимулирующая терапия включает применение плазмотрансфузии и иммуноглобулинов. Используют плазмозаме-нители детоксикационного и реологического действия (гемодез, реополиглюкин) В целях улучшения обменных и окислительно-восстановительных про-цессов назначают витамины С, Bv B2, В6. Инфузионную терапию проводят с учетом потери электролитов и жидкости. При необходимости осуществляют форсированный диурез с помощью сорбита, маннита, лазикса и эуфиллина.

Назначают сердечные гликозиды. Проводят оксигенотерапию (ИВЛ, оксибаротерапия и др.)

Большое значение имеют организация ухода и вскармливание ребенка мате-ринским молоком.

Профилактика. Необходимо неукоснительно выполнять санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия в родильном доме, направ-ленные на выявление и ликвидацию источника инфекции и путей ее передачи, наповышение устойчивости плода к инфекции новорожденного, раннее приклады-вание к груди матери, своевременное выявление новорожденных группы риска (по внутриутробному инфицированию) и санация очагов инфекции.

Иногда случается, что вроде и беременность протекала хорошо, и роды прошли неплохо, и малыш сразу закричал после рождения, но вдруг на второй - третий день жизни доктор говорит, что состояние ребенка несколько ухудшилось. Малыш стал вялый, бледный, плохо ест, срыгивает, не прибавляет в весе. Звучит серьезный и непонятный диагноз: внутриутробная инфекция . Что же такое внутриутробная инфекция, откуда она берется и как с нею справиться?

Внутриутробные инфекции - это те заболевания, которые возникают при заражении плода от инфицированной матери во время беременности или в процессе родов. Предрасполагающими факторами для развития внутриутробной инфекции являются различные хронические заболевания матери, особенно воспалительные процессы почек и органов малого таза (циститы, пиелонефриты, вагиниты, воспаление придатков матки и др.). Профессиональные вредности, стресс, дурные привычки и неправильное питание также имеют большое значение. Возбудителями внутриутробной инфекции могут являться вирусы (герпеса, цитомегалии, гриппа, краснухи), бактерии (стрептококки, кишечная палочка, бледная трепонема, хламидии), грибы (Candida) и простейшие (токсоплазма). Когда беременная женщина впервые встречается с какой-либо инфекцией, вероятность заражения малыша резко возрастает.

Период, в который наступило инфицирование, имеет решающее значение и определяет дальнейшее течение беременности. На 3-12-й неделе беременности внутриутробная инфекция может привести к прерыванию беременности или же к формированию пороков развития плода. При заражении на 11-28-й неделе беременности возникает задержка внутриутробного развития, ребенок рождается с низкой массой тела. Инфицирование на более поздних сроках влияет на уже сформированные внутренние органы: наиболее уязвимой является центральная нервная система, также нередко страдают сердце, печень, легкие. Внутриутробная инфекция часто приводит к преждевременным родам, что тоже влияет на состояние малыша.

Также заражение внутриутробной инфекцией может произойти во время родов, например при заглатывании инфицированных околоплодных вод, содержимого родовых путей и контактным путем (через кожу и слизистые оболочки). В таком случае малыш при рождении будет чувствовать себя неплохо, а признаки инфекции - вялость, бледность, снижение аппетита, усиление срыгиваний, дыхательная недостаточность и др. - могут появиться лишь через некоторое время, но не позднее чем на третьи сутки жизни.

Исходы внутриутробной инфекции различны и опять же зависят времени, когда наступило заражение, и от конкретного возбудителя. Если ребенок заболел задолго до рождения, то весь инфекционный процесс протекает внутриутробно, ребенок может родиться здоровым, но с низкой массой тела. Но возможны и отдаленные последствия, (особенно для вирусных инфекций): например, нарушения развития каких-либо органов, тканей; различные кисты головного мозга и пр. Если контакт с инфекцией произошел незадолго до родов, то ребенок может родиться с течением инфекционного процесса в виде пневмонии, энтероколита, менингита и др.

Диагностика внутриутробных инфекций затруднена из-за отсутствия специфических клинических проявлений. То есть практически все внутриутробные инфекции у ребенка проявляются одинаково: задержка внутриутробного развития, увеличение печени и селезенки, желтуха, сыпь, дыхательные расстройства, сердечно-сосудистая недостаточность и неврологические нарушения. Для диагностики во время беременности и после рождения малыша используют определение специфических антител к тому или иному возбудителю, поиск самого возбудителя в крови, моче или спинномозговой жидкости ребенка и/или мамы. Также многие обычные методы обследования, такие как общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, УЗ-исследование головного мозга и внутренних органов, рентген, помогают в постановке диагноза.

Лечение внутриутробных инфекций у новорожденных зависит от возбудителя, который стал причиной заболевания, и проявления болезни. Обычно назначаются антибактериальные, противовирусные, иммуностимулирующие, общеукрепляющие препараты.

Наиболее эффективной является профилактика внутриутробных инфекций . Еще до наступления беременности стоит обследоваться на некоторые инфекции, так как многие из них могут иметь скрытое, вялое течение и проявиться только во время беременности. Если женщина не болела краснухой, то, планируя беременность (как минимум за 3 месяца) желательно сделать прививку от этой инфекции, так как инфицирование краснухой на ранних сроках может привести к серьезным порокам развития у ребенка. Кроме того, будущей маме желательно соблюдать определенные санитарно-гигиенические правила: исключить контакт с заболевшими родственниками, обследовать домашних животных (кошек на наличие токсоплазмоза), а также своевременно обследоваться и пролечиться при носительстве каких-либо инфекций. Стоит обратить внимание и на питание: избегать фастфуда, есть хорошо прожаренные мясо и рыбу и не увлекаться экзотической кухней - эти простые меры являются отличной профилактикой токсоплазмоза и листериоза.