Факторы риска преэклампсии. Преэклампсия и эклампсия

Каждая женщина, которая ждёт ребёнка, хотела бы поменьше иметь проблем со своим здоровьем в этот прекрасный период. Но на нормально протекающую (физиологическую) беременность, при которой у женщины нет никаких сложностей с вынашиванием малыша, приходится только около 35%. А в остальных случаях у беременных в этот период появляются те или иные осложнения. И одним таким опасным для здоровья и даже жизни беременной женщины и её плода состоянием является преэклампсия (гестоз).

Почему не гестоз

Сейчас современные врачи в своей работе максимально используют принципы доказательности и достоверности в методах обследования, лечения и их формулировках. В 2013 году в США, после проведения большой научной работы по исследованию преэклампсии и её осложнений, было рекомендовано применять на практике новые методы и критерии диагностики, лечения и профилактики этого состояния. Сообщество акушеров-гинекологов во всём мире поддержало данные изменения. Поэтому в 2016 году для российских врачей акушеров-гинекологов, анестезиологов и терапевтов были предложены клинические рекомендации (протоколы лечения) «Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия». И вся терминология, методы и подходы к диагностике, лечению, профилактике осложнений гестозов, которыми пользовались ранее, были заменены на новые. Поэтому с этого времени, согласно последней классификации, термин гестоз не используется в медицинской документации и литературе, а заменён на понятие преэклампсия.

Что такое преэклампсия

Для начала определимся с тем, что преэклампсия, как раньше называли гестоз - не самостоятельное заболевание, а патологическое состояние, которое относят к гипертензивным расстройствам, т. е. нарушениям в самочувствии женщины на фоне повышенного артериального давления. Развивается преэклампсия у беременных после 20 недели и всегда сопровождается увеличением артериального давления, которое сочетается с большим содержанием белка в анализе мочи (0,3 г/л в суточной моче), часто, отёками и нарушениями в работе органов и систем в организме женщины (множественной органной недостаточностью).

О серьёзности проблемы говорят некоторые статистические данные:

Классификация преэклампсии и критерии оценки

Согласно международной классификации болезней (МКБ-10) выделяют:

• умеренно выраженную преэклампсию;
• тяжёлую преэклампсию.

Для установления степени развития патологических симптомов используются критерии оценки тяжести.

Критерии оценки преэклампсии:

Причины и механизмы её возникновения

К преэклампсии приводит:

• исходные нарушения гемостаза, т. е. нарушения процессов в организме беременной, которые сохраняют кровь в кровеносном русле, препятствуют кровоточивости сосудов, способствуют восстановлению кровотока при закупорке сосудов тромбами, на фоне:
  • генетической предрасположенности;
  • гормональных нарушений;
  • различных болезней внутренних органов, которые не являются гинекологическими заболеваниями и акушерскими осложнениями;
  • инфекций;
• на 12–16 неделе беременности не размягчается мышечный слой спиральных артерий матки, в них не могут встраиваться сосуды плаценты, что вызывает недостаточность её кровоснабжения (плацентарную ишемию), а в результате будущий ребёнок недополучает кислорода и питательных веществ (гипоксия плода, задержка его развития);
• в организме беременной активируются процессы, которые способствуют образованию тромбов в сосудах, а это изменяет кровоснабжение тканей и органов (эндотелиальная дисфункция) сначала локально, затем системно (нарушается работа органов и систем).

Процесс встраивания поверхностного слоя ворсин плаценты в мышечный слой спиральных артерий матки (схема)

Механизмы развития преэклампсии

В основе формирования преэклампсии лежит сосудистый спазм в результате повышенного артериального давления.
Этапы:

• нарушается регуляция сосудистого тонуса, что приводит к спазму кровеносных сосудов по всему организму - генерализованный спазм;
• повышается проницаемость сосудистой стенки и из крови в ткани выходят соли натрия, белки, жидкость - формируются отёки;
• внутри сосудов уменьшается объём циркулирующей крови;
• это ведёт к изменениям свойства крови: повышается вязкость, форменные элементы (в основном эритроциты) слипаются между собой - кровь сгущается;
• в результате нарушаются обменные процессы и насыщение клеток кислородом в органах и тканях, это влечёт за собой их повреждение до такой степени, что они в дальнейшем не способны поддерживать жизненно важные функции организма, развивается множественная органная недостаточность.

Сгущение крови нарушает нормальное функционирование органов и систем в организме беременной

Что происходит с организмом женщины и будущим ребёнком при преэклампсии

У беременной нарушается функционирование всех жизненно важных органов и систем.

Симптомы множественной органной недостаточности

Система/ орган	Проявления нарушений (дисфункций)
Центральная нервная система	Головная боль, мелькание «мушек» перед глазами (фотопсии), чувство «ползанья мурашек» (парестезии), подёргивание мышц и судороги.
Сердечно-сосудистая система	Артериальная гипертония, уменьшение объёма циркулирующей крови в кровеносном русле (гиповолемия), сердечная недостаточность.
Почки	Белок в моче (протеинурия), уменьшение количества выделенной мочи (олигурия), острая почечная недостаточность (ОПН).
Печень	Низкое содержание белка в плазме крови (гипопротеинемия), нарушение обменных процессов в клетках печени и их повреждение (гепатоз), HELLP-синдром, некроз и разрыв печени.
Пищеварительная система	Боль в эпигастральной области, изжога, тошнота, рвота.
Лёгкие	острое повреждение лёгочной ткани (острый респираторный дистресс-синдром), отёк лёгких.
Система крови, гемостаз	Низкое содержание тромбоцитов, повышенная кровоточивость (тромбоцитопения), нарушение свёртываемости крови, риск развития закупорки крупных и мелких сосудов тромбами (тромбофилия, ДВС), патологическое разрушение красных кровяных телец эритроцитов (гемолитическая анемия).
Мать-плацента-плод (фетоплацентарный комплекс)	Задержка внутриутробного развития плода, маловодие, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты от матки (в норме происходит после родов).

Опасные последствия преэклампсии

Тяжёлые осложнения преэклампсии у беременных

• HELLP-синдром, гематома или разрыв печени.
• Острая почечная недостаточность.
• Отёк лёгких.
• Инсульт.
• Инфаркт миокарда.
• Кровоизлияние и отслойка сетчатки глаза.
• Отслойка плаценты.
• Антенатальная гибель плода.

Опасность эклампсии

Эклампсия - это приступы отдельных судорог или серии судорожных припадков. Судорожное состояние развивается на фоне преэклампсии при отсутствии других причин. Это угрожает жизни не только будущей мамы, но и её плоду. Эклампсия возникает при любой степени преэклампсии, а не только при её критической форме. Она способна развиться и при беременности, и вовремя родов, и после родов в течение 4 недель.

Предшествуют развитию эклампсии симптомы-предвестники:

• усиливается головная боль, появляется головокружение, общая слабость;
• нарушается зрение - «мелькание мушек», «палена и туман» перед глазами, даже возможна потеря зрения;
• сильные боли в области желудка и в правом подреберье;
• опоясывающие боли (за счёт кровоизлияния в корешки спинного мозга);
• подёргивание мышц по всему телу (клонические сокращения);
• расширение зрачков.

Если помощь не оказана - появляются судороги, беременная теряет сознания, впадает в кому.

Типичная клиническая картина судорожного состояния:

• Предсудорожный период (20–30 сек) - происходит подёргивание мимических мышц, отключение сознания, появляется застывший взгляд.
• Тонические судороги (10–20 сек) – они начинаются с мышц головы, шей, рук, распространяются на мышцы туловища, ноги. Прекращается дыхание. Голова запрокидывается кзади, позвоночник выгибается. Пульс определяется с трудом. Появляется синюшность кожных покровов (цианоз). Возможно, кровоизлияние в мозг и смерть.
• Клонические судороги (0,5–2 мин) - происходят спастические сокращения и расслабления всех групп мышц (подёргивания).
• Результат: разрешение припадка или кома.

Клинические формы эклампсии:

• отдельные приступы;
• серия судорожных припадков (эклампсический статус);
• кома.

Бывает «эклампсия без эклампсии», т. е. беременная внезапно теряет сознания без приступа судорог и впадает в кому.
Крайнее проявление эклампсии - кома

Что такое HELLP-синдром

HELLP-синдром - смертельно опасное осложнение, которое развивается у 4–12% беременных с тяжёлым течением преэклампсии. При этом синдроме происходит серьёзные нарушения свёртываемости крови, некроз и разрыв печени, внутримозговое кровоизлияние.

Диагноз выставляется по следующим признакам:

• H (hemolisis) – гемолиз - патологическое разрушение эритроцитов и выход свободного гемоглобина в сыворотку крови и мочу (увеличение ЛДГ, билирубина).
• EL (elevated liver ensimes)- повышение уровня ферментов печени (АлАТ, АсАТ).
• LP (low platelet count) - низкое число тромбоцитов.

Проявляется HELLP-синдром:

• болью в области желудка справа, тошнотой, рвотой с кровью;
• головной болью;
• желтухой;
• кровоизлияниями в коже;
• увеличением диастолического (нижнего) АД выше 110 мм рт. ст.;
• артериальной гипертензией;
• отёками;
• высоким содержанием белка в моче.

Осложняется HELLP-синдром:

• печёночной недостаточностью;
• эклампсией (судорогами);
• комой;
• разрывом печени;
• массивными отёками;
• отёком головного мозга, лёгких;
• внутримозговым кровоизлиянием;
• ишемическим инсультом;
• преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты.

Как только выявлены минимальные признаки этого синдрома, беременной в срочном порядке проводят родоразрешение и интенсивную терапию.
Беременные с HELLP-синдромом наблюдаются только в отделениях интенсивной терапии и реанимации

Как заподозрить преэклампсию

Диагноз преэклампсии ставит врач акушер-гинеколог.

Факторы риска преэклампсии

Пока не созданы тесты, которые выявляют преэлампсию на ранних сроках беременности и дают возможность минимизировать развитие её осложнений. Поэтому всем женщинам уже на этапе планирования зачатия ребёнка, должны проводить оценку факторов риска.

Женщины попадают в группу с высоким риском развития преэклампсии, если:

• преэклампсия была хотя бы при одной из прошлых беременностей;
• есть хронические болезни почек;
• аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром;
• наследственная тромбофилия;
• сахарный диабет 1 или 2 типа;
• хроническая гипертония.

Развивается преэклампсии с меньшей вероятностью, если:

• первая беременность;
• интервал между беременностями более 10 лет;
• используются вспомогательные репродуктивные технологии (ЭКО);
• семейная история сердечно-сосудистых заболеваний и преэклампсии (у бабушки, матери или сестры);
• чрезмерная прибавка веса во время беременности;
• индекс массы тела 35 или более при первом посещении (ожирение 1 или 2 степени);
• инфекции во время беременности;
• многократные беременности;
• возраст 40 лет или более;
• этническая принадлежность: скандинавский, африканский, южноазиатский или тихоокеанский регион;
• систолическое АД более 130 мм рт. ст. или диастолическое АД более 80 мм рт. ст.;
• увеличенный уровень триглицеридов (жиров) перед беременностью;
• низкий социально-экономический статус;
• употребление наркотиков: кокаина, метамфетамина.

Обследование беременных для диагностики преэклампсии

Для выявления возможного развития преэклампсии всем женщинам обязательно измеряют артериальное давление уже с первой явки к врачу и далее при каждом визите.

Если цифры этих измерений превышают нормальные значения, а до этого проблем с гипертонической болезнью не было, беременная попадает в зону риска и под пристальное наблюдения акушера-гинеколога. Женщины, у которых уже была артериальна гипертония, попадают в эту группу с первого посещения врача. Особенно пристально следят за повышением АД после 20 недели беременности.

За нормальное артериальное давления принимают:

• систолическое АД - меньше 140 мм рт. ст.;
• диастолическое АД - меньше 90 мм рт. ст.

Процесс контроля происходит по определённым правилам:

• Измерение артериального давления проводят в положении сидя, в удобной расслабленной позе, рука расположена на уровне сердца. У беременных женщин с сахарным диабетом обязательно измеряют АД и сидя, и лёжа.
• Беременная должна быть в состоянии покоя, минимум после 5-минутного отдыха.
• Исследование проводят 2 раза с интервалом не менее минуты. Если результат различается более чем на 5 мм рт. ст., то проводят дополнительное третье измерение, а цифры двух последних замеров усредняются.
• Обязательно измеряют АД на двух руках и при разном давлении за основу берут более высокие показания.
• Результаты фиксируют с точностью до 2 мм рт. ст.

При измерении артериального давления надо быть максимально расслабленой

Чтобы выявить артериальную гипертензию у беременной, проводят не менее двух измерений на одной руке с интервалом 15 минут, а результаты усредняют. При этом важно исключить АГ «белого халата», когда при измерении давления в кабинете врача цифры давления больше нормальных показателей, а в домашней обстановке - в пределах нормы. И выявить скрытую гипертензию, когда регистрируется нормальное давление в кабинете врача, и высокое - при измерении в домашних условиях.

Если результаты АД сомнительные, беременной проводят суточное мониторирование артериального давления. Показания записываются на специальном устройстве в течение суток. При этом у беременной режим дня не меняется. Далее, полученные результаты анализируют, выводят среднее значения АД за сутки и решают вопрос о возможности развития артериальной гипертензии и преэклампсиии в дальнейшем.
При регистрации значений диастолического давления больше 110 мм. рт. ст., измеренияе проводят однократно

В кабинете врача оценивают не только цифры АД, но и выявляют явные и скрытые отёки. И хотя отёки беременных не во всех случаях отражают степень тяжести преэклампсии, но при их внезапном появлении и резком нарастании, они становятся прогностическим признаком тяжёлой формы преэклампсии.

Для этого контролируют прибавку массы тела, замеряют окружность голеностопного сустава, оценивают симптом кольца, измеряют суточный или почасовой объем мочи (диурез).
Явные отёки голеностопных суставов не всега свидетельствуют о наличии преэклампсии

Лабораторно-инструментальное обследование и консультация врачей-специалистов

Исследования показаний крови и мочи беременной помогают в постановке диагноза преэклампсии.

При изучении общего анализа мочи у беременных, оценивают наличие белка и цилиндров, которые в норме, кроме гиалиновых, не определяются. Белок в моче (протеинурия) в количестве 0,3 г/л и более в сочетании с повышенным давлением подтверждает диагноз преэклампсии, пока не доказано обратное. Наличие цилиндров, белковых образований, которые сформировались в почечных канальцах, указывает на поражение почек.

В суточной порции мочи подтверждают и уточняют количество потерянного белка. И если его значение 0,3 г/л и более, и есть другие признаки преэклампсии, то уточняют по наличию других критериев диагноз умеренной преэклампсии. Если уровень белка в моче за сутки превышает или равен 5 г/л, или в двух порциях мочи, которую собирают с интервалом 6 часов, равен или больше 3 г\л, или определяется значение по тест-полоске 3+, то говорят о тяжёлой преэклампсии.

Но при симптомах критического состояния у беременной (тяжёлая гипертензия, крайне низкое содержание тромбоцитов, печёночная и почечная недостаточность, отёк лёгких и др.) выявления белка в моче, для констатации тяжёлой преэклампсии, необязательно.

При подозрении на преэклампсию у беременных лабораторно в дополнительных анализах мочи изучают работу почек. В анализе по Зимницкому оценивают способность почек концентрировать и выделять мочу, а с помощью пробы Роберга оценивают выделительную функцию почек.
Важный анализ для определения количества белка суточная порция

В общем анализе крови смотрят количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрита. Их резкое повышение отражает признаки сгущения крови. А цифры тромбоцитов, особенно их низкое содержание (ниже 100*10/л) свидетельствует в пользу повышенной кровоточивости и тяжёлого течения преэклампсии.

В биохимическом анализе крови важное значение имеет общий белок и его фракции, низкие показатели которого говорят, о проницаемости сосудистой стенки, признака преэклампсии. На тяжёлое течение преэклампсии указывает и повышение, креатинина, особенно в сочетании с олигурией - симптомом, при котором у беременной выделяется малое количество мочи (меньше 500 мл/сут). Повышение билирубина и мочевой кислоты, свидетельствуют в пользу поражения печени. Высокие значения печёночных проб (АлАТ, АсАТ, ЛДГ) также указывают на тяжёлую преэклампсию.

В коагулограмме снижение показателей (АЧТВ, фибриноген и ПДФ, ПТИ, ТВ, антитромбин III) также является оценкой степени тяжести преэклампсии.
Показатели крови указывают на изменения в организме беременной

Беременным выполняют ЭКГ (электрокардиографию) и смотрят состояние работы сердца.

Проводят УЗИ жизненно важных органов матери и плода, допплерометрию артерий пуповины и оценивают маточно-плодовый кровоток.

Окулист изучает состояния глазного дна беременной. Отёк диска зрительного нерва результат артериальной гипертензии.

Беременным проводят КТ, МРТ головного мозга для уточнения диагноза эклампсия.
С помощью ультозвукового исследования оценнивают состояния внутренних органов матери и плода

Помощь при преэклампсии

Помощь беременным с преэклампсией и эклампсией проводят только в специализированном акушерском стационаре (роддоме) минимум областного или республиканского значения, где есть кафедра акушерства и гинекологии, или в перинатальных центрах.

Лечение зависит:

• от срока беременности;
• степени тяжести преэклампсии;
• состояния беременной и плода.

При умеренной преэклампсии женщину обязательно госпитализируют. В стационаре ей уточняют диагноз, назначают лечение и проводят оценку жизнедеятельности плода. Ей стараются продлить беременность, при постоянном контроле за её самочувствием и развитием будущего малыша. Родоразрешение проводят если ухудшилось состояния матери и плода или при достижении срока 34–36 недель.

При тяжёлой преэклампсии беременная попадает в реанимационное отделение. После нормализации состояния матери выполняют родоразрешение. При сроке менее 34 недель, если самочувствие беременной и плода позволяет, то проводится профилактика возможных тяжёлых расстройств дыхания (респираторного дисстрес-синдрома) будущего ребёнка (глюкокортикоидами). А саму женщину переводят в специализированное родильное отделение для наблюдения и оказания дальнейшей высококвалифицированной помощи.

К базовой терапии преэклампсии относят:

• противосудорожную терапию;
• гипертензивную терапию;
• родоразрешение.

Причём родоразрешение - основной и единственный способ лечения преэклампсии и эклампсии.

Гипертензивная и противосудорожная терапия уменьшает риск развития последствий этих состояний.

Противосудорожная терапия

Для снятия судорог при преэелампсии и эклампсии используют сульфат магния 25%; транквилизаторы (диазепам, седуксен).

Применение этих препаратов идёт по строгим показаниям.

Гипотензивная терапия

Для снижения давления при артериальной гипертензии у беременной применяют:

• стимуляторы центральных адренорецепторов (метилдопа, допегит) -1-я линия;
• кардиоселективные β-адреноблокаторы (метопролол, лабетолол);
• блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил);
• спазмолитики (дибазол, папаверин);
• периферические вазодилятаторы (нитроглицерин, нитропруссид натрия).

Для коррекции АД не используют комбинации препаратов. Поскольку быстро снижать давление опасно - это приводит к недостатку поступления кислорода (гипоксии) плода.

Для лечения гипертензии при преэклампсии не применяют:

• ингибиторы АПФ;
• антагонисты рецепторов ангиотензина II;
• спиронолактон.

Мочегонные средства используют только при отёке лёгких, мозга.

Единственным, своевременным и адекватным способом устранить преэклампсию и эклампсию является родоразрешение.

Показания к экстренному родоразрешению (счёт на минуты):

• кровотечение из родовых путей;
• подозрение на отслойку плаценты;
• острая гипоксия (дистресс-синдром) плода.

К срочному родоразрешению (счёт на часы):

• постоянная головная боль и зрительные проявления - «мелькание мушек» перед глазами, «туман в глазах»;
• постоянная боль в животе, тошнота или рвота;
• высокое давление, которое не поддаётся медикаментозному лечению;
• прогрессирующее ухудшение функции печени и/или почек;
• эклампсия - судороги или серия судорожных приступов;
• тромбоциты менее 100 x 10⁹ /л и прогрессирующее их снижение;
• нарушение состояния плода (по КТГ, УЗИ, выраженное маловодие).

Показания для кесарева сечения:

• все тяжёлые осложнения преэклампсии, кроме гибели плода;
• ухудшение состояния матери (АД более 160/110 мм рт. ст.) или плода (острая гипоксия) в родах.

Роды - единственный способ излечить преэклампсию и эклампсию

Инфузионная терапия

В состав базовой терапии преэклампсии и эклампсии инфузионная терапия не входит. Поскольку для предупреждения отёка лёгких поступление жидкости в организм беременной должно быть лимитировано. Проводят её, только если есть физиологические и патологические потери жидкости из-за кровопотери, рвоты, диареи, и в качестве медленной и постоянной доставки в сосудистое русло лекарственных препаратов. Чаще предпочитают применять полиэлектролитные сбалансированные кристаллоиды (р-р Рингера-Лока). Синтетические растворы (заменители плазмы и растворы желатина), природные коллоиды (альбумин), препараты крови применяют только по абсолютным показаниям: при резком снижении объёма циркулирующей крови, шоке, кровопотере.

Профилактика и прогнозирование преэклампсии

Факторы прогноза преэклампсии в I триместре беременности:

• проведение по возможности 3D-эхографии, допплерометрии маточных артерий.
• контроль за артериальным давлением (среднее значение);
• контроль уровня плацентарного фактора роста (PIGF), белка, который сочетается с беременностью (PAPP-A), снижение концентрации которого свидетельствует о раннем начале преэклампсии.

Для профилактики преэклампсии и если присутствуют факторы риска, согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 12-й и до 36-й недели беременности используют ацетилсалициловую кислоту.

При дефиците поступления кальция с пищей и риске развития преэклампсии, применяют препараты кальция (Кальцемин, Калций Д3-никомед и др.).

Чем раньше врач заподозрит симптомы развития преэклампсии и начнёт лечение, тем выше шанс избежать грозных осложнений. И меньше вероятность инвалидизации матери и её малыша, а также их гибели.

Иногда беременность прерывается плачевным исходом - выкидышем. Женщине сложно смириться с потерей малыша, и она желает как можно быстрее вновь забеременеть. И конечно, ей хочется понять, по какой…

Выделения на ранних сроках беременности могут вызвать беспокойство у будущей мамы. Однако они далеко не всегда несут в себе опасность для здоровья, поэтому не должны вызывать страх. Новое…

Преэклампсией врачи называют патологическое состояние, которое может возникать у беременных. Оно беспокоит 10% женщин в положении.

При патологии в плаценту не поступает кровь в нужном количестве. Все симптомы заболевания приводят к тому, что плод получает недостаточное количество кислорода и питательных веществ от матери. Это грозит гипотрофией и гипоксией.

Преэклампсия отражается на здоровье малыша. Ребенок может иметь низкий вес при рождении. Современные достижения медицины позволяют преодолеть негативное влияние заболевания. Поэтому большинство рожениц благополучно справляются с опасной патологией. Они рожают здоровых малышей.

Причины появления паталогии

Специалисты не могут точно назвать причины возникновения такой патологии. Вероятно, что преэклампсия развивается из-за спазма периферических сосудов. Предположительными факторами, негативно влияющими на организм, являются следующие:

• неправильное питание беременной;
• высокий уровень жира в организме;
• плохой кровоток в матке.

Кроме того, врачи выделяют факторы риска, способствующие заболеванию:

1. первая беременность;
2. возраст беременной больше 40 лет;
3. повышенное давление у женщины до беременности;
4. лишний вес;
5. аутоиммунные заболевания женщины;
6. наследственность (преэклампсия у ближайших родственниц);
7. многоплодная беременность;
8. болезни почек, сахарных диабет, ревматоидный артрит.

Сопутствующие симптомы и признаки болезни

Признаки:

• Явный признак патологии - отеки, нарастающие очень быстро. У беременной особенно сильно отекают кисти рук и лицо. Женщина начинает набирать чрезмерный вес.
• Второй признак - повышенное артериальное давление.
• У некоторых женщин изменяются биохимические показатели крови и возникает желтуха.
• Головная боль, боль в животе, гиперрефлексия, нарушение зрения.
• Белок в моче и сниженное количество мочи.
• Тошнота и рвота.

Анализы беременной с преэклампсией позволяют обнаружить в моче белок (протеинурия). Это свидетельствует о патологических нарушениях. Беременной женщине проводят обследование и терапию.

Легкая степень

Давление повышается от 150/90 мм рт.ст. В крови обнаруживается повышенное количество тромбоцитов. Анализы мочи показывают наличие белка до 1 г/л. У беременной отекают ноги. Иногда это заболевание протекает без каких-либо симптомов. Только сдав очередные анализы, женщина обнаруживает патологию. Поэтому в период ожидания ребенка не следует пропускать плановые визиты к врачу. Если вовремя выявить легкую степень преэклампсии, то можно предупредить возможные осложнения.

Средняя степень

Давление повышается до 170/110 мм рт. ст. Врач обнаруживает белок в моче (свыше 5 г/л). Симптомы заболевания становятся более выраженными, чем на начальной стадии.

Тяжелая степень

Это самое опасное состояние. Давление значительно повышается. Белок в моче возрастает. Женщина страдает от головной боли, которая локализуется в области лба. У нее может мелькать в глазах. Зрение нарушается, а в правом боку возникает боль из-за отекшей печени.

Возникают гематологические нарушения. Заболевание на этой стадии может перерасти в эклампсию - опаснейший гестоз. Он сопровождается судорогами. Тяжелая степень преэклампсии и эклампсия могут угрожать здоровью матери и малыша.

Правильная диагностика состояния

Если у беременной диагностируют артериальную гипертензию (повышенное давление держится более 6 часов) и обнаруживают в моче белок, то речь идет о преэклампсии.

Отеки и пастозность подтверждают диагноз. Если у вас возникли необычные отеки в области лица, рук и ног, следует проконсультироваться с врачом.

Следует учесть, что данное заболевание не имеет специфических признаков. Иногда отеки и судороги возникают по другим причинам. Поэтому точный диагноз можно поставить только после учета совокупности симптомов. Подтверждением правильности диагноза служит исчезновение симптомов после рождения малыша.

Преэклампсия во время беременности

Это гестоз, имеющий характерную клиническую картину поражения нервной системы. Чаще всего он развивается во второй половине беременности. Но иногда возникает и на ранних сроках. Статистика утверждает, что в последние годы частота этой патологии значительно выросла. Обычно она возникает в период первой беременности. При повторных беременностях такая патология выявляется реже.

Схема лечения преэклампсии

Лечение определяется врачом после обследования женщины. Здесь все зависит от степени тяжести патологии, а также от стадии беременности. Легкую преэклампсию можно успешно преодолеть в домашних условиях. Достаточно соблюдать постельный режим. Специалисты советуют почаще лежать на спине, что способствует снижению давления крови.

При этом беременная должна находиться под наблюдением врача. Ей делают УЗИ, постоянно измеряют артериальное давление, проводят кардиотокографию и подсчет шевелений плода. Если улучшений нет, то прибегают к лекарствам. Врачи назначают препараты, снижающие давление. Кроме того, женщина должна принимать сульфат магния.

Если неблагоприятный симптомы продолжают нарастать, то встает вопрос о кесаревом сечении или искусственной стимуляции родов. В тяжелых случаях единственным решением является родоразрешение. Врачи стараются максимально продлить беременность, но если патология ставит под угрозу жизнь ребенка или матери, то прибегают к искусственной стимуляции родов.

После рождения малыша у женщины может возникнуть послеродовая преэклампсия, которая продолжается несколько недель. Она может угрожать жизни матери.

Неотложная помощь при острой форме

Опасные симптомы, при которых беременной необходима срочная помощь врача:

1. артериальное давление значительно повышается (более 170/110 мм рт. ст.);
2. олигурия;
3. нарушение мозгового кровотока;
4. сильные отеки;
5. сильное психическое или двигательное возбуждение или угнетение.

В таких случаях больную срочно госпитализируют. Предварительно ей вводят успокаивающие средства, чтобы предотвратить судороги. Обычно беременным вводят реланиум или дроперидол. В тяжелых ситуациях используют снотворные средства из серии барбитуратов. Перед введением успокоительных средств иногда применяют масочный кратковременный наркоз. Конкретные действия врачей зависят от тяжести состояния больной.

Осложнения опущения матки несут за собой серьёзные последствия, из статьи вы узнаете, как не допустить развития болезни.

Гестоз, или преэклампсия, - это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени .

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% . Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь . Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи .

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо­образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

гипертензия беременных (ГБ);

преэклампсия (ГБ с протеинурией);

хроническая гипертензия или заболевания почек;

хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;

неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Амери­кан­ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

отеки беременных;

протеинурия;

артериальная гипертензия;

преэклампсия;

эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

Гипертензия во время беременности.

Отеки во время беременности.

Протеинурия во время беременности.

Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).

Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).

Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).

Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами .

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

плацентарного фактора;

материнского фактора.

Плацентарный фактор - известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери . Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия .

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина . Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет .

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы . Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти­агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, - TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;

артериальная гипертензия;

нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;

повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности .

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ - начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).

Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.

Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.

Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .

Основные:

анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия - объем мочи в сутки менее 400 мл);

АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);

биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);

параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);

концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

измерение центрального венозного давления (ЦВД);

оценка состояния глазного дна;

определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;

неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;

ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;

допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения .

Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.

Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - в 7%, преэкламсия - в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2–3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей .

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

обеспечение лечебно-охрани­тель­ного режима;

снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;

инфузионная коррекция гиповолемии;

улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;

коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);

в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;

продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом .

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов .

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);

блокаторы и стимуляторы адренэн­ергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);

вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);

ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени - комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) - Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло .

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы . Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;

влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);

восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних - калий­сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени - мембран­активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель .

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;

при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней - до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами - 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток .

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

эклампсия и ее осложнения;

осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;

тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;

сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом . При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения .

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;

во II периоде родов - наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

недооценка тяжести состояния;

неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;

бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;

неправильная тактика родоразрешения - ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;

неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара .

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110–120 г/сут), жиров 75–80 г, углеводов 350–400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300–1500 мл, соли до 6–8 г в сутки.

Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.

Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).

В профилактический комплекс вводят фитосборы:

седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;

улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;

нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин - Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

с 8–9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;

с 16–17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I–II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;

с 16–17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II–III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях .

Это тяжелый вариант гестоза, который возникает после 20-й недели гестационного срока, характеризуется полиорганными нарушениями с преимущественным поражением ЦНС, предшествует эклампсии. Проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, нарушениями зрения, гиперрефлексией, заторможенностью, сонливостью или бессонницей. Диагностируется на основании данных суточного мониторинга АД, общего анализа мочи, коагулограммы, транскраниальной допплерографии. Для лечения используют инфузионную терапию, противосудорожные, антигипертензивные, антикоагулянтные, мембраностабилизирующие средства. При неэффективности назначений показано экстренное кесарево сечение.

МКБ-10

O14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией

Общие сведения

Зачастую преэклампсия развивается после 28-й недели гестации на фоне более легких форм гестоза . Преэкламптическое состояние наблюдается у 5% беременных, рожениц и родильниц. У 38-75% пациенток оно возникает в дородовом периоде, у 13-36% - в родах , у 11-44% - после родов. В 62% случаев преэклампсия предшествует эклампсии , хотя, по мнению ряда авторов, у остальных больных расстройство остается нераспознанным в связи с быстрым развитием судорожного синдрома. Чаще заболевание возникает у предрасположенных женщин при первой подростковой, поздней, многоплодной беременности, повторной гестации с преэклампсией в анамнезе, наличии ожирения , экстрагенитальной патологии (хронической артериальной гипертензии , заболеваний печени, почек, коллагенозов , сахарного диабета , антифосфолипидного синдрома).

Причины преэклампсии

Этиология расстройства, как и других форм гестозов, на сегодняшний день окончательно не установлена. Вероятным фактором, способствующим развитию преэклампсии, считается патологическая реакция организма предрасположенной женщины на физиологическую перестройку при беременности. Специалистами в сфере акушерства предложено более 30 аргументированных этиопатогенетических теорий возникновения заболевания, основными из которых являются:

• Наследственная . Роль генетических факторов в развитии преэклампсии подтверждается ее более частым диагностированием у пациенток, чьи матери страдали гестозами. У заболевших определяются дефекты в генах7q36-eNOS, 7q23-ACE, АТ2Р1, C677T. Путь наследования предположительно аутосомно-рецессивный.
• Иммунная . Проникновение в материнский кровоток чужеродных антигенов плода сопровождается ответной выработкой антител. Осаждение образовавшихся иммунных комплексов в различных тканях запускает сложные защитные механизмы, которые проявляются активацией клеток эндотелия и острым эндотелиозом.
• Плацентарная . Некоторые авторы связывают преэклампсию с нарушением инвазии цитотрофобласта. В результате не происходит трансформация гладкомышечного слоя маточных артерий, что в последующем приводит к их спазму, ухудшению межворсинчатого кровотока, гипоксии и, как следствие, повреждению эндотелия.
• Кортико-висцеральная . Сторонники теории рассматривают преэклампсию как невротическое расстройство гемодинамики, вызванное нарушением взаимоотношений между корой и подкорковыми отделами. Такой подход объясняет провоцирующую роль тяжелых стрессов и подтверждается функциональными изменениями на ЭЭГ .

Поскольку отдельные теории в полной мере не могут объяснить все клинические проявления заболевания, оправдано рассмотрение гестоза как полиэтиологического состояния с общими механизмами патогенеза. Непосредственными причинами развития преэклампсии являются неправильно подобранная терапия водянки беременных и нефропатии , несоблюдение пациенткой врачебных рекомендаций, высокая терапевтическая резистентность более легких вариантов гестозов.

Патогенез

Ключевым звеном в механизме развития преэклампсии является генерализация острого эндотелиоза и вазоконстрикции, изначально локализованных в плаценте, с вовлечением в патологический процесс тканей головного мозга. Сосудистая дисфункция приводит к повреждению клеточных мембран, нарушению метаболизма нейронов с возникновением гиперчувствительности и повышенной возбудимости нервных клеток. Поражение надсегментарных подкорковых структур сопровождается полисистемными вегетативными расстройствами, выявляемыми более чем у 90% больных с тяжелыми формами гестозов.

Параллельно у беременных и рожениц с преэклампсией развивается пирамидная недостаточность, которая свидетельствует о расстройстве на уровне корковых отделов и проявляется сухожильно-периостальной гиперрефлексией, анизорефлексией, возникновением патологических рефлексов, повышением судорожной готовности. Последними поражаются стволовые отделы мозга. Деструктивные процессы, вызванные расстройствами микроциркуляции, также происходят в других органах - печени, почках, легочной ткани. Ситуация усугубляется характерными для гестозов коагулопатическими нарушениями.

Симптомы преэклампсии

Обычно расстройство возникает на фоне предшествующей нефропатии. К существующим отекам, артериальной гипертензии, умеренно выраженной астеновегетативной симптоматике (головокружению, слабости, недостаточному сну, метеотропности, эмоциональной лабильности) присоединяются признаки поражения ЦНС и повышения внутричерепного давления. Пациентка жалуется на интенсивную головную боль, тяжесть в затылке, усталость, выглядит заторможенной, вялой, безучастной, иногда отвечает невпопад. Отмечается повышенная сонливость или бессонница , дрожание вытянутых пальцев рук, потливость ладоней и стоп.

У 25% женщин с клиникой преэклампсии выявляются зрительные расстройства - ощущение затуманенности зрения, мелькание искр или мушек, боязнь света, двоение в глазах, выпадение отдельных полей зрения. Возможно появление тошноты , рвоты , болей в эпигастрии и правой подреберной области. В тяжелых случаях возникают мышечные подергивания, бред, галлюцинации, петехиальная сыпь, свидетельствующая о нарушении свертываемости крови. Преэкламптическое состояние является сравнительно коротким, длится не более 3-4 суток, после чего купируется правильной терапией либо переходит в эклампсию.

Осложнения

Наиболее грозным осложнением преэклампсии считается эклампсия - самый тяжелый тип гестоза с высокими показателями материнской и перинатальной смертности. У 1-3% пациенток наблюдается потеря зрения (амавроз), вызванная отеком, сосудистыми изменениями, отслойкой сетчатки или ишемией затылочной доли коры вследствие нарушений кровообращения в бассейне задней мозговой артерии. Возможно развитие гипертонического криза , отека головного мозга , инсульта, HELLP-синдрома , отслойка нормально расположенной плаценты, возникновение послеродового коагулопатического кровотечения и ДВС-синдрома . Обычно усугубляется фетоплацентарная недостаточность , нарастают признаки внутриутробной гипоксии плода .

У женщин, перенесших преэклампсию, в будущем в 4 раза чаще развиваются сердечно-сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь , стенокардия , инфаркты, инсульты, застойная сердечная недостаточность), удваивается риск формирования сахарного диабета 2-го типа. У трети больных гестозы диагностируются в последующих беременностях.

Диагностика

Своевременная постановка диагноза преэклампсии обычно не представляет особых сложностей, если беременная длительное время находилась под наблюдением акушера-гинеколога по поводу предшествующей нефропатии. При первичном обращении пациентки с характерными жалобами рекомендован план обследования с выявлением специфических маркеров гестозов:

• Контроль артериального давления . Показано суточное мониторирование с автоматическим измерением АД при помощи специального прибора. У больных с преэклампсией АД обычно превышает 180/110 мм рт. ст. с пульсовой амплитудой более 40 мм рт. ст. Индекс артериальной гипертензии составляет 50% и выше.
• Оценка системы гемостаза . Для гестозов характерна коагулопатия потребления и активация фибринолитической системы. Рекомендуется исследовать содержание фибриногена, продуктов его деградации (РФМК), антитромбина III, эндогенного гепарина, оценивать АЧТВ, протромбин (MHO), тромбиновое время.
• Общий анализ мочи. Важным признаком преэклампсии считается протеинурия. Содержание белка в моче превышает 5 г/л, могут обнаруживаться зернистые цилиндры, лейкоцитурия. Часовой диурез часто снижается до 40 мл и менее. Для оценки тяжести поражения почек определяется суточное количество протеина в моче.
• ТКДГ сосудов головного мозга . Применяется для объективной оценки церебрального кровотока. В ходе транскраниальной допплерографии подтверждается наличие признаков повышения мозгового перфузионного давления и уменьшения сосудистой резистентности, характерных для преэклампсии.

С учетом возможных акушерских осложнений пациентке показаны УЗИ матки и плаценты, допплерография маточно-плацентарного кровотока, КТГ, фетометрия , фонокардиография плода . Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями головного мозга (тромбозом синусов твердой оболочки, менингитом , опухолями, инсультом), бессудорожными формами эпилепсии , отслойкой сетчатки. Беременную консультируют анестезиолог-реаниматолог, терапевт, невропатолог, окулист, кардиолог, нефролог.

Лечение преэклампсии

Пациентку срочно госпитализируют в отделение интенсивной терапии ближайшего лечебного учреждения с родильным залом. Основной терапевтической задачей становится снижение рефлекторной и центральной гиперреактивности, предотвращение судорожного синдрома, стабилизация жизненных функций, коррекция полиорганных расстройств. Беременной с преэклампсией показан строгий лечебно-охранительный режим. Схема лечения включает назначение следующих групп препаратов:

• Противосудорожные средства . «Золотым стандартом» считается введение через инфузомат сернокислой магнезии. Препарат обладает седативным, противосудорожным, спазмолитическим, гипотензивным действием, эффективно снижает внутричерепное давление. Одновременно с улучшением церебральной гемодинамики расслабляет миометрий и повышает интенсивность кровотока в матке. При необходимости дополнительно применяют транквилизаторы.
• Гипотензивные средства . Предпочтительны производные имидазолина, которые оказывают центральный α2-адреномиметический эффект, стимулируют I1-имадазолиновые рецепторы в ядре солитарного тракта и за счет этого усиливают парасимпатическое влияние на миокард. Возможно парентеральное введение периферических вазодилататоров, гибридных β- и α1-адреноблокаторов с быстрым антигипертензивным действием.
• Инфузионные составы . Для нормализации онкотического и осмотического давления внутривенно капельно вводят коллоидные, белковые, сбалансированные кристаллоидные растворы. Инфузионная терапия позволяет улучшить реологические свойства крови, центральную и периферическую гемодинамику, тканевую перфузию, уменьшить выраженность полиорганных расстройств, восстановить водно-электролитный баланс.

По показаниям применяют седативные средства, антикоагулянты прямого действия, антиоксиданты, мембраностабилизаторы, препараты для улучшения кровотока в тканях, профилактики респираторного дистресс-синдрома плода. При неэффективности интенсивной терапии в течение суток с момента госпитализации рекомендовано экстренное родоразрешение методом кесарева сечения . Пациенткам со стремительно нарастающей симптоматикой преэклампсии операция проводится в течение 2-4 часов. Естественные роды с качественным обезболиванием (длительной эпидуральной анестезией), перинеотомией или эпизиотомией возможны только при существенном улучшении самочувствия пациентки, стойкой стабилизации АД, лабораторных показателей.

Прогноз и профилактика

Исход гестации у беременных с симптоматикой преэклампсии зависит от доступности медицинской помощи и правильности выбора тактики ведения. В любом случае прогноз для матери и плода считается серьезным. Уровень материнской летальности в последние годы удалось снизить до 0,07 на 1000 родов, перинатальная смертность составляет от 21 до 146 на 1000 наблюдений. Профилактика преэклампсии предполагает регулярные осмотры в женской консультации, мониторинг давления и лабораторных показателей у пациенток с водянкой беременных, нефропатиями, тщательное выполнение всех врачебных назначений, нормализацию режима сна и отдыха, психоэмоциональный покой, контроль прибавки веса, обогащенный белком рацион с низким содержанием соли.